Нормоцитарная анемия

Если диагноз нормоцитарной анемии не удается установить на основании анализа зрелых эритроцитов (макроциты или микроциты), то ценную информацию может дать для начала подсчет абсолютного числа ретикулоцитов. Общее количество ретикулоцитов более 100 000 / мл указывает на наличие острого кровотечения или гемолиза. Внимательное исследование мазка периферической крови может выявить шистоцитоз. Он может указывать на микроангиопатический гемолитический процесс, который связан с тромботической тромбоцитарной пурпурой, гемолитико-уремическим синдромом или ДВС-синдромом. Другими морфологическим признакам, типичными для гемолитической болезни, являются серповидные клетки (серповидно-клеточная анемия), микросфероциты (наследственная или аутоиммунная гемолитическая анемия) и элиптоциты (наследственный элиптоцитоз).

При отсутствии этих морфологических признаков консультируются у гематолога, который может правильно оценить тест Кумбса (иммунный гемолиз) и исключить возможность дефицита глюкозо-6-фосфат- дегидрогеназы. Другими лабораторными признаками, указывающими на гемолиз, является рост уровня ЛДГ и непрямого билирубина, а также снижение уровня гаптаглобина в плазме. Увеличенный уровень гемоглобина указывает на внутрисосудистый гемолиз.

Если абсолютное количество ретикулоцитов является ниже 100 000 / мл, то это может указывать на наличие фактора, который нарушает продукцию эритроцитов. Тогда определяют уровень ферритина в сыворотке для выявления железодефицитной анемии (ЖДА), поскольку эта анемия в легких случаях может быть нормоцитарная.

Если же уровень ферритина плазмы в нормальных пределах, то выясняют, не нарушается ли продукция эритроцитов костным мозгом вследствие снижения концентрации эритропоэтина. Образование эритропоэтина уменьшается при почечных заболеваниях. Стимулирующая способность эритропоэтина может подавляться цитокинами, как это бывает при хронических заболеваниях.

Для оценки функции почек определяют концентрацию мочевины или креатинина сыворотки. Если эти тесты указывают на нарушение функции почек, то определяют концентрацию эритропоэтина (низкий уровень подтвердится в результатах обследований вторичной анемии нефрогенного генеза). Дефицит железа и токсическое действие алюминия (алюминий содержится в диализных растворах) затрудняют вторичную нефрогенную анемию, особенно если пациенты находятся на хроническом гемодиализе.

Если функция почек нормальная, рассматривают возможность цитокин-индуцированной анемии при хронических недугах. Эта патология обычно проявляется нормоцитарной анемией в сочетании с типичными нарушениями метаболизма.

При воспалительных или злокачественных процессах результаты обследований анемии хронических заболеваний подтверждают низкое содержание железа в сыворотке в сочетании с нормальной или пониженной железосвязывающей способностью сыворотки, а также насыщения трансферрина менее 15%. Подобные изменения обусловлены нарушением высвобождения железа из его депо в ретикулоэндотелиальной системе. Такая анемия в основном возникает через месяц от начала воспалительного заболевания.

Иногда при нормоцитарной анемии с нормальным уровнем ферритина делают биопсию или аспирацию костного мозга для анализа его клеточного содержания и оценки продукции эритроцитов. Расстройства образования эритроцитов могут произойти при некоторых эндокринных заболеваниях: гипотироидизм, гипоадренализм и гипопитуитаризм. Исследование костного мозга может также выявить сопутствующие злокачественные процессы: лейкемию, миелофиброз, апластическую анемию и миелодисплазию.

Лечение. Успешность лечения нормоцитарной анемии зависит от точности диагноза и возможности устранения причины. Первичная патология костного мозга, включая апластическую анемию, лейкемию и метастатическое поражение, требует химиотерапии или трансплантации. Важно своевременное обращение к гематологу.

Заместительная терапия эритропоэтином может помочь успешно контролировать вторичную анемию (обусловленную необратимым нарушением функции почек). Этот препарат не только уменьшает потребность в гемотрансфузиях, но и улучшает качество жизни.

Успешное лечение основной патологии устраняет проявления анемии хронических недугов. Важно отметить, что терапия железом неэффективна и даже может привести к избыточному накоплению его в организме. Хотя инъекции эритропоэтина являются дорогостоящими, однако их применяют для коррекции анемии у пациентов с вызванной ею симптоматикой.

Вторичная анемия при миелодиспластических синдромах иногда реагирует на применение пиридоксина, кортикостероидов или андрогенов. Положительный ответ на лечение случается менее чем в 20% случаев, и невозможно предсказать, кому из пациентов будет польза от этой терапии. Гемопоэтические факторы роста могут увеличивать количество кровяных клеток, однако их роль в лечении миелодисплазий все еще не выяснена. У более молодых пациентов с миелодиспластическим синдромом рассматривают возможность трансплантации костного мозга, поскольку такое лечение может иметь поразительный эффект. К сожалению, токсичность трансплантации ограничивает ее применение у старших людей. А это именно та группа больных, у которой миелодиспластический синдром случается очень часто.

Обычно лечение при миелодисплазии ограничивается симптоматическими мерами, к которым относятся гемотрансфузии и лечение сопутствующих инфекций. У некоторых пациентов эффективным является использование эритропоэтина, который уменьшает потребность в переливаниях крови. Отбор больных для лечения гемопоэтином требует консультации гематолога.

Цитотоксическая химиотерапия может на время уменьшать потребность в трансфузиях у части больных с миелодиспластическим синдромом. Однако скромное и временное улучшение может не оправдать токсическое действие этих лекарств.

Похожие записи


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *